Acne e dieta: come sono legati

L’acne vulgaris è una malattia infiammatoria cronica della pelle, che coinvolge l’unità pilosebacea. La sua prevalenza globale è stimata al 9.4%, classificandosi come l’ottava malattia più diffusa al mondo.

 

Indice

 

Acne: quanto è diffusa

L’acne è estremamente comune tra gli adolescenti, con oltre l’85% dei soggetti colpiti tra i 12 e i 15 anni. La sua prevalenza diminuisce con l’età, oltre i 30 anni. Dopo l’adolescenza, l’acne rimane più comune nelle donne rispetto agli uomini; si verifica in circa la metà delle donne di 20 anni, un terzo delle donne sulla trentina e un quarto delle donne sulla quarantina.

Acne: le cause

La patogenesi dell’acne è attribuita a quattro fattori chiave:

1. l’eccessiva produzione di sebo,
2. l’iper-proliferazione del batterio Cutibacterium acnes,
3. l’iper-cheratinizzazione dei follicoli pilosebacei con formazione di comedoni,
4. i meccanismi infiammatori.

Il sebo

Il sebo è un composto grasso e untuoso, elaborato da particolari ghiandole, dette ghiandole sebacee. Esso contribuisce a mantenere la pelle morbida e a difenderla dagli agenti esterni. Il sebo è più abbondante in corrispondenza del capillizio, della faccia e della parte mediana del torace.

Nell’acne l’eccessiva produzione di sebo si verifica a causa dell’aumentata attività degli ormoni androgeni e dell’IGF-1 (fattore di crescita insulino-simile o somatomedina). L’IGF-1 è un mediatore dell’ormone della crescita sull’osso, sulla cartilagine, sul muscolo scheletrico, sulla pelle, sul cervello, sul midollo osseo e, in generale, stimola la sintesi proteica.

L’eccesso di sebo è attribuito al potente ormone androgeno 5α-diidrotestosterone (5α-DHT), che viene convertito dal testosterone tramite l’enzima 5α-reduttasi di tipo 1. Questo enzima è espresso principalmente nella pelle, in particolare, nei sebociti facciali e nelle ghiandole sudoripare. È interessante notare che il 5α-DHT è in grado di sovra-regolare alcuni fattori infiammatori, come il TNF-α e l’IL-6, nelle colture primarie di sebociti del cuoio capelluto. Questo fenomeno suggerisce che gli androgeni non solo influenzano la produzione di sebo ma hanno anche effetti infiammatori diretti.

Acne e pubertà

Durante la pubertà, si verifica un aumento della secrezione dell’ormone della crescita (GH) e il successivo rilascio di IGF-1. L’IGF-1 induce la secrezione surrenale e gonadica di androgeni e agisce anche sulla ghiandola sebacea, con conseguente aumento della conversione del testosterone in 5α-DHT, che ha una maggiore affinità per il recettore degli androgeni. L’IGF-1 è un potente mitogeno, sintetizzato principalmente nel fegato, che stimola la crescita dei sebociti e la lipogenesi nelle ghiandole sebacee. Inoltre, inibisce la sintesi epatica della globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG) e delle proteine ​​leganti l’IGF (IGFBP)-1 e IGFBP-3. SHBG è una glicoproteina che lega gli ormoni sessuali, in particolare il testosterone e l’estradiolo. Essa ha un’elevata affinità per il 5α-DHT, inibendone la funzione e la biodisponibilità. Inoltre, gli IGFBP modulano l’emivita dell’IGF-1 e l’interazione con il suo recettore. Pertanto, l’inibizione di IGFBP e SHBG aumenta la biodisponibilità di androgeni e IGF-1, peggiorando così la gravità dell’acne.

Acne e ormoni

Gli estrogeni sopprimono la funzione delle ghiandole sebacee, opponendosi agli androgeni. Inoltre, si ritiene che gli estrogeni siano implicati nei processi di guarigione delle ferite e agiscano da antinfiammatori, attraverso una complessa interazione con l’IGF-1.

L’ormone di rilascio della corticotropina (CRH) e il cortisolo sono ormoni legati allo stress, che mediano anche l’attività sebacea. È stata osservata un’espressione molto forte di CRH nelle ghiandole sebacee della pelle interessata dall’acne rispetto alla pelle non affetta. Il CRH inibisce la proliferazione dei sebociti, stimola la produzione di sebo e aumenta l’espressione dell’enzima Δ5-3β-idrossi-steroide deidrogenasi, che attiva gli androgeni.

Acne e Infiammazione

In passato si pensava che l’infiammazione giocasse un ruolo solo nelle ultime fasi delle lesioni dell’acne (papule, pustole e cisti). Tuttavia, le prove istologiche e immunologiche dimostrano che l’infiammazione subclinica è presente anche durante le prime fasi. La prova di ciò include la sovra-regolazione dei mediatori dell’infiammazione (IL-1, CD3+, CD4+, macrofagi) nella pelle non coinvolta e l’attività dell’IL-1α nei comedoni (brufoli) aperti, precedentemente considerati “non infiammatori”.

Attualmente si ritiene che le modifiche nella composizione lipidica del sebo inneschino la formazione delle lesioni dell’acne. I lipoperossidi, in particolare quelli derivanti dalla degradazione dello squalene, sembrano essere i responsabili. I lipoperossidi influenzano la proliferazione dei cheratinociti e stimolano il rilascio di citochine pro-infiammatorie. Essi sono anche ligandi di PPARy, un recettore ormonale nucleare che facilita gli effetti degli androgeni sulla progressione dell’acne.

Acne e interferenti endocrini

Gli interferenti endocrini sono sostanze chimiche che possono alterare l’equilibrio ormonale degli organismi viventi, modificando i normali segnali inviati dagli ormoni. Numerosi studi recenti hanno messo in relazione gli interferenti endocrini con i meccanismi patogenetici dell’acne. Tra i numerosi interferenti endocrini, quelli che mostrano un’associazione diretta con le abitudini alimentari sono i seguenti.

filoestrogeni

La genisteina, presente nella soia, e il resveratrolo, presente nell’uva e nei pomodori, imitano o antagonizzano gli effetti degli estrogeni e degli androgeni. È stato dimostrato che la genisteina, un noto ligando e modulatore del recettore degli androgeni, inibisce l’attivazione e la successiva produzione di citochine infiammatorie da parte dei macrofagi dei mammiferi. L’osservazione che l’assunzione dietetica di prodotti a base di soia sia associata a una minore incidenza di acne è coerente con il noto ruolo protettivo degli estrogeni nell’eziologia dell’acne. È stato scoperto che il resveratrolo inibisce la crescita dei sebociti, attraverso la riduzione dell’espressione di PPARy e la lipogenesi associata, svolgendo un ruolo protettivo nei confronti dell’acne.

ftalati e bisfenolo

Alcuni materiali di imballaggio per alimenti e bevande, alimenti contaminati, acqua di pozzo, giocattoli, cosmetici, creme solari e altre formulazioni topiche possono contenere interferenti endocrini. Gli ftalati interferiscono con la segnalazione di estrogeni e androgeni; il bisfenolo A, il bisfenolo F e il bisfenolo S mostrano proprietà estrogeniche, anti-estrogeniche, androgeniche e anti-androgeniche. È stato dimostrato che il bisfenolo A e gli ftalati attivano il recettore dei glucocorticoidi e promuovono la lipogenesi e l’adipogenesi dipendenti dai glucocorticoidi.

Considerate le proprietà dei fitoestrogeni (genisteina e resveratrolo), sembra plausibile che le diete ricche di vegetali possano giovare ai pazienti con acne, divenendo una parte fondamentale della gestione della malattia. Infatti, molti studi hanno descritto la mitigazione dell’acne con una dieta a basso indice glicemico e ricca di vegetali.

L’esposizione al bisfenolo A può essere ridotta con l’uso di prodotti etichettati “senza BPA” e sostituendo la plastica con il vetro per la conservazione e la cottura degli alimenti. Il consumo di ftalati può essere ridotto al minimo evitando la plastica nella preparazione e nella conservazione degli alimenti. L’esposizione agli ormoni nei prodotti lattiero-caseari e ai pesticidi può essere ridotta al minimo attraverso il consumo di prodotti biologici.

 

Acne e microbiota intestinale

Il concetto di asse pelle-intestino propone una relazione tra le alterazioni del microbiota gastrointestinale e l’aumento della permeabilità intestinale, l’infiammazione sistemica e l’insorgenza dell’acne. Il microbiota intestinale influenza:

• lo stress ossidativo,
• il controllo glicemico,
• il metabolismo del tessuto adiposo.

Si stima che il 40% dei pazienti con acne abbiano ipocloridria, ridotta produzione di acido cloridrico da parte delle cellule dello stomaco, che può causare la migrazione di batteri dal colon all’intestino tenue. Tale fenomeno porta ad alterazioni del microbiota e alla proliferazione batterica del colon, causando danni diretti all’epitelio, infiammazione sistemica e possibile infezione cutanea. L’integrazione orale con probiotici (lattobacilli, bifidobatteri ed enterococchi) è stata associata al miglioramento clinico dell’acne. Tale miglioramento sembra essere mediato dalla produzione di proteine ​​antibatteriche e sostanze batteriocine-simili, con effetto immunomodulatore sui cheratinociti, e dalla riduzione delle citochine infiammatorie.

Acne e dieta

Lo studio del rapporto tra la dieta e l’acne ha guadagnato interesse a partire dagli anni ’60 e ’70 a causa del mito del peggioramento dell’acne causato dal consumo di cioccolato. Nel 1969, Fulton e collaboratori pubblicarono uno studio che mostrava come il consumo di alimenti a base di cacao non sia associato a un aumento della gravità dell’acne ma all’assunzione degli altri ingredienti aggiunti alle tavolette di cioccolato.

insulina

La risposta dell’insulina al glucosio aumenta durante la pubertà e l’adolescenza, mentre la sensibilità insulinica diminuisce in modo significativo. Questi cambiamenti sono essenziali, poiché l’insulina può modificare completamente l’asse degli androgeni, necessario durante questa fase della maturazione sessuale. In questo periodo evolutivo l’insulinoresistenza è fisiologica. Insulina e ormoni sessuali sono fortemente associati tra loro; basti pensare alla correlazione tra ovaio policistico e insulinoresistenza. L’insulina in eccesso, tipica dell’insulinoresistenza, influenza le ovaie, aumentando la produzione di androgeni. Questi ormoni sono responsabili dell’acne, dell’irsutismo e dei disturbi del ciclo mestruale e alterano l’ovulazione. L’insulina, a livello epatico, inibisce la produzione di SHBG. L’iperinsulinemia può favorire la comparsa dell’acne attraverso due meccanismi: inibisce la produzione epatica di IGFBP-1 e IGFBP-3 e aumenta la sintesi degli androgeni. Gli alimenti a elevato indice glicemico e i pasti a elevato carico glicemico inducono iperinsulinemia, stimolando così maggiori concentrazioni di IGF-1 e androgeni, con un conseguente peggioramento dell’acne.

sedentarierà

Lo stile di vita moderno, caratterizzato da elevata sedentarietà, può portare a un’assunzione incontrollata di cibo, in particolare di alimenti ipercalorici ad alto indice glicemico e pasti a elevato carico glicemico. Questo tipo di dieta, insieme a numerosi altri fattori, genetici, ambientali e psicologici, conducono all’obesità, che è stata associata all’acne.

Indice glicemico e carico glicemico

L’indice glicemico è un valore che esprime la rapidità con cui gli alimenti contenenti carboidrati fanno aumentare la concentrazione di glucosio nel sangue (glicemia). I carboidrati per essere assorbiti e passare nella circolazione sanguigna devono essere trasformati in glucosio dagli enzimi digestivi. Generalmente, gli alimenti che fanno aumentare la glicemia in modo rapido hanno un alto indice glicemico, invece, quelli che la fanno salire in modo più graduale hanno un basso indice glicemico.

La velocità con cui la glicemia sale dopo aver mangiato un alimento si esprime in percentuale. Essa viene confrontata con l’aumento determinato dalla somministrazione di una dose standard di glucosio (o di pane bianco), presa come riferimento (indice glicemico=100). È importante, però, chiarire che l’indice glicemico non tiene conto di quanto si alzano i livelli di glucosio nel sangue ma solo della velocità alla quale questo avviene. Per questo motivo, un parametro da considerare, più importante dell’indice glicemico, è il carico glicemico. Esso tiene conto della quantità di alimento che è stata assunta e valuta di quanto si alza la glicemia in seguito al pasto.

Acne e bevande alcoliche

Una frequenza significativamente più alta di consumo di alcol è stata segnalata nei pazienti con acne. È stato anche dimostrato che l’alcol aumenta i livelli di testosterone e la produzione di citochine infiammatorie. Inoltre, sopprime a lungo termine il sistema immunitario, permettendo la proliferazione batterica, con alterazione del microbiota cutaneo ed esacerbazione dell’acne. Quando escreto nel sudore, l’alcol agisce come nutriente per Cutibacterium acnes, peggiorando ulteriormente la malattia.

Acne e cioccolato

La quantità di prove scientifiche a sostegno dell’impatto negativo dell’assunzione di cioccolato sulla produzione di sebo è bassa. In un limitato numero di studi, il consumo di cioccolato è stato associato all’insorgenza di nuove lesioni dell’acne.

In uno studio condotto su pazienti affetti da acne di età compresa tra i 13 e i 18 anni, il 66% degli intervistati ha citato il cioccolato come fattore aggravante. La spiegazione potrebbe risiedere nell’elevato indice glicemico di questo alimento.

Uno studio che ha coinvolto 10 pazienti di sesso maschile, che hanno consumato quotidianamente cioccolato per una settimana, ha mostrato un aumento statisticamente significativo del numero medio di lesioni acneiformi al giorno 4 e al giorno 7, rispetto al basale. Inoltre, c’era un forte correlazione tra la quantità di cioccolato ingerita e il numero di nuove lesioni dell’acne. Anche la percentuale di cacao potrebbe essere un fattore influente, dal momento che il cioccolato fondente, che è più ricco di antiossidanti, ha mostrato meno effetti comedogenici.

risultati degli studi sul cioccolato

Tuttavia, gli studi presenti in letteratura sono alquanto scarsi, di piccole dimensioni, non rappresentativi della popolazione di entrambi i sessi e, spesso condotti solo su base anamnestica, attraverso la compilazione di un questionario. Inoltre, la valutazione di un singolo componente della dieta dice ben poco del complesso delle abitudini alimentari e dello stile di vita. Difficilmente chi fa un abuso di cioccolato, segue una dieta sana e bilanciata. Pertanto, attualmente non ci sono prove sufficienti che mettano in correlazione il cioccolato con le lesioni dell’acne.

Acne e latticini

L’impatto del consumo di latte vaccino sulla patogenesi dell’acne dipende dalla capacità di questo alimento di promuovere la segnalazione anabolica del complesso mTORC1. Si tratta di un complesso proteico che funge da sensore di nutrienti/energia/redox e controlla la sintesi proteica. Il latte stimola la sintesi di IGF-1 nel fegato, aumentandone così i suoi livelli sierici.

proteine del latte

L’80% delle proteine ​​del latte vaccino sono costituite da caseina e il restante 20% da proteine ​​del siero di latte. Le proteine ​​del siero sono le principali responsabili degli effetti insulinotropici del latte. Al contrario, la caseina stimola la produzione di IGF-1 in misura maggiore rispetto alle proteine del siero. L’iperinsulinemia, causata dagli effetti insulinotropici delle proteine del siero di latte, aumenta anche i livelli di IGF-1. Tale fenomeno potrebbe fornire una potenziale spiegazione del motivo per cui coloro che assumono integratori di proteine del siero di latte presentano un esordio o un aggravamento dell’acne. Inoltre, le proteine ​​del latte contengono elevati livelli di glutammina. Questo aminoacido promuove l’assorbimento cellulare della leucina ed è anche il precursore della via della glutaminolisi. La leucina svolge un ruolo fondamentale nell’attivazione di mTORC1, nella lipogenesi sebacea e nella proliferazione dei sebociti.

indice insulinico

Alcuni autori hanno ipotizzato che l’impatto dei latticini sull’acne può essere dovuto all’indice insulinico. Esso viene definito come l’aumento dei livelli di insulina plasmatica 2 ore dopo l’ingestione dell’alimento. Il latte ha un indice glicemico basso ma un indice insulinico molto alto, indipendentemente dal contenuto di grassi. A confronto, il formaggio e il burro hanno un basso indice insulinico. Invece il gelato ha un alto indice insulinico, dovuto anche agli zuccheri aggiunti. La teoria basata sull’iperinsulinemia spiegherebbe l’associazione tra gelato e acne e la mancanza di associazione tra formaggio e acne. Tuttavia, non spiegherebbe la mancata associazione tra consumo di yogurt e acne, dal momento che lo yogurt è un alimento ad elevato indice insulinico. In conclusione, sono necessari ulteriori studi randomizzati controllati prima che qualsiasi restrizione sul latte venga raccomandata nei pazienti con acne.

Acne e dieta occidentale

western diet

La western diet o dieta occidentale è caratterizzata da cibi ad alto indice glicemico, cereali raffinati, carne rossa, latte vaccino e latticini, proteine ​​di origine animale e grassi saturi.

Questo tipo di dieta aumenta la glicemia e la produzione di insulina, IGF-1 e leucina. A sua volta, la sovra-regolazione di questi fattori stimola i cheratinociti basali dell’epidermide a rilasciare interleuchina-1 e altre cito-cheratine, che provocano iper-proliferazione della parete del follicolo. Questa iper-proliferazione rappresenta l’evento precursore della formazione dei comedoni (brufoli). È stata dimostrata un’associazione tra gli alti livelli di IGF-1 e la gravità dell’acne.

La dieta occidentale è anche ricca di acido linoleico, contenuto principalmente nei semi di girasole, nel germe di grano, nel sesamo, nelle noci, nei semi di soia, nel mais, nelle olive e nei relativi oli. L’acido linoleico stimola fortemente la lipogenesi nei sebociti e la maturazione dei cheratinociti follicolari.

Gli acidi grassi saturi, particolarmente presenti nella dieta occidentale, favoriscono l’infiammazione. Gli studi hanno infatti riportato che un basso consumo di frutta e verdura può aggravare l’acne.

La classica dieta occidentale contiene un rapporto elevato tra gli acidi grassi omega-6 e omega-3. Il rapporto ottimale è di 4:1. Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 sono noti per le loro proprietà antinfiammatorie e potrebbero influenzare positivamente lo sviluppo dell’acne. Tuttavia, gli omega-3 vengono solitamente persi o ossidati attraverso la lavorazione degli alimenti. Le loro proprietà benefiche nell’acne potrebbero esplicarsi attraverso una diminuzione dei livelli di IGF-1. Tale diminuzione determina una riduzione dell’espressione delle citochine pro-infiammatorie nei sebociti.

cibo spazzatura

Uno studio coreano ha evidenziato che l’acne era correlata a un’elevata assunzione di “cibo spazzatura“, rispetto agli individui con abitudini alimentari sane. Alcuni studi di piccole dimensioni hanno mostrato una riduzione dell’infiammazione dell’acne e un miglioramento dell’aspetto generale della pelle dopo l’assunzione di acido eicosapentaenoico (EPA) e nutrienti antiossidanti, per un periodo minimo di due mesi. Un altro studio condotto sulla popolazione italiana ha dimostrato che il consumo di pesce aveva un effetto protettivo sull’acne moderata e grave. Allo stesso modo, è stato dimostrato che l’olio di pesce, ricco di acido eicosapentaenoico (EPA), acido docosaesaenoico (DHA) e acido docosapentaenoico (DPA), ha migliorato la gravità dell’acne.

Acne e dieta mediterranea

La dieta mediterranea è ricca di verdure, frutta, antiossidanti, acidi grassi insaturi, alimenti a basso indice glicemico e alimenti minimamente trasformati. È stato dimostrato che questa dieta ha un effetto protettivo contro lo sviluppo dell’acne. Inoltre, essa contiene alti livelli di acidi grassi polinsaturi omega-3 e omega-6, che contrastano l’infiammazione e hanno un impatto positivo sull’acne.

Generalmente, le attuali diete a ridotti indice e carico glicemico richiedono anche un ridotto apporto di carni lavorate, zuccheri aggiunti e cereali raffinati. È stato dimostrato che l’indice glicemico e il carico glicemico sono in grado di influenzare i percorsi implicati nella patogenesi dell’acne. Una dieta a basso carico glicemico riduce i livelli di androgeni liberi e aumenta la proteina-3 legante il fattore di crescita insulinico (IGFBP-3), mentre una dieta a bassi indice e carico glicemico diminuisce i livelli di IGF-1.

Gli isolani Kitavan della Papua Nuova Guinea, i cacciatori Aché in Paraguay, gli Inuit e gli adolescenti delle zone rurali del Brasile, che seguono una dieta a basso indice glicemico e nessun consumo di latte o latticini, sono generalmente privi di acne. Gli effetti della dieta sullo sviluppo dell’acne sono stati dimostrati anche nei casi di Inuit, isolani di Okinawa e Cinesi che sono passati alla dieta occidentale. In una coorte costituita da giovani adulti di New York, la gravità dell’acne era associata a quanto segue: una dieta iperglicemica, il numero di porzioni giornaliere di latte vaccino e la quantità di grassi saturi e di acidi grassi trans.

Acne e dieta chetogenica

Le diete chetogeniche, che si basano su una riduzione quasi totale dei carboidrati e l’aumento del consumo di grassi, fanno sì che il corpo tragga energia dai corpo chetonici e non dal glucosio. Questo processo è chiamato chetosi. È stato dimostrato che le diete chetogeniche riducono i marcatori di infiammazione e i livelli di IGF-1. Pertanto, potrebbero svolgere un ruolo protettivo nei confronti dell’acne.

Acne e diete vegetali

Le diete vegetariane e vegane sono caratterizzate dall’eliminazione di tutti i tipi di carne (compreso il pesce) e di latticini. I livelli di leucina sono più elevati nelle diete a base di proteine ​​della carne e latticini rispetto alle diete vegetariane o vegane. Poiché la leucina attiva mTORC1, i soggetti che consumano proteine ​​​​della carne e latticini mostrano un aumento dell’attivazione di tale complesso. Tuttavia, a causa di studi limitati sulle diete vegetariane e vegane, sono necessarie ulteriori ricerche per ampliare la comprensione dell’impatto di queste diete sull’acne.

Acne e integratori alimentari

In uno studio di Jung e collaboratori, la dose giornaliera di 2000 mg di acidi grassi omega-3 (1000 mg EPA + 1000 mg DHA) ha migliorato significativamente le lesioni dell’acne dopo 10 settimane di trattamento. Inoltre, il polifenolo epigallocatechina-3-gallato, contenuto nel tè verde, e il resveratrolo potrebbero migliorare le lesioni dell’acne, sopprimendo la lipogenesi sebacea.

È consigliabile utilizzare nutrienti di origine vegetale che contengano inibitori naturali di mTORC1, come il tè verde, il resveratrolo, la curcumina, la genisteina e la silimarina. Tuttavia, gli studi in letteratura restano ancora da approfondire.